Jornal de tecnologia microbiana e bioquímica

Abstrato

Os lipopolissacáridos bacterianos alteram a fluidez da membrana com relevância para a dinâmica dos fosfolípidos e beta-amilóides na doença de Alzheimer

Ian James Martins

Os lipopolissacarídeos bacterianos (LPS) e o seu aumento no plasma em indivíduos do mundo em desenvolvimento tornaram-se uma grande preocupação. O LPS pode transformar as células pela sua rápida inserção nas membranas celulares que se dividem em domínios de colesterol/esfingomielina. O LPS altera a dinâmica dos fosfolípidos celulares associada ao recrutamento do peptídeo beta amiloide (Aβ) da doença de Alzheimer com a promoção da formação de oligómeros Aβ tóxicos. O padrão comum de fosfolípidos que ocorrem naturalmente, como o 1-palmitoil-2-oleolil-fosfatidilcolina nas células, confere às células a rápida transferência de Aβ e fosfolípidos. Os fosfolipídios como a dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), a dimiristoilfosfatidilcolina (DMPC) e a dioleoilfosfatidilcolina (DOPC) são mal transportados com metabolismo retardado dos oligómeros Aβ. O LPS pode alterar as células com características de membrana celular POPC pela inserção de si próprio e pela promoção do gangliosídeo GM1-colesterol como semente para a oligomerização de Aβ. A modificação do LPS na fluidez da membrana celular nos neurónios envolve a proteína de transferência de fosfolípidos que afeta o metabolismo da vitamina E, dos fosfolípidos e da Aβ. Dietas saudáveis ​​​​que contêm azeite, óleo de canola e óleo vegetal promovem a fluidez da membrana e o metabolismo do Aβ, mas no mundo em desenvolvimento o aumento dos níveis de LPS interfere nas dietas saudáveis ​​​​e na sua regulação da dinâmica dos fosfolípidos e do Aβ. Devem ser evitadas dietas pouco saudáveis ​​que contenham ácido palmítico, uma vez que promovem o conteúdo da membrana celular DPPC com um metabolismo deficiente de fosfolípidos e Aβ. A terapia nutricional pode melhorar a doença metabólica e a doença de Alzheimer pelo atraso das interações Aβ induzidas por tóxicos de LPS que envolvem várias proteínas, como a albumina (autoassociação de Aβ) com efeitos tóxicos reduzidos do LPS para crosstalk astrócitos-neurónio no cérebro.