Silvia Reina,Enri Borda*
Essas investigações demonstram que os anticorpos séricos contra receptores muscarínicos de acetilcolina (mAChR) na síndrome de Sjögren primária (pSS) e na síndrome de Sjögren associada (aSS) se ligam e ativam ambos os receptores colinérgicos de M 3 na glândula salivar e M 1 no miocárdio neonatal e nos subtipos da área do córtex frontal cerebral ; desencadeando a produção de segundos mensageiros e mediadores pró-inflamatórios relacionados à ativação do mAChR. Dessa forma, os autoanticorpos colinérgicos danificam esses receptores, que passam a atuar como um antígeno. Com base nisso, os mAChR IgG M 3 e M 1 podem ser considerados novos marcadores de pSS/aSS, permitindo a diferenciação entre olho e boca secos de natureza autoimune e não autoimune. Dado que os autoanticorpos colinérgicos também desregulam o sistema parassimpático dos órgãos-alvo, eles também podem ser vistos como um novo fator que contribui para a etiopatologia da síndrome.