Farmacologia Cardiovascular: Acesso Aberto

Abstrato

Aterosclerose e Síndrome Metabólico – significado da inflamação, urgência de perda de peso e remoção extracorporal de substâncias pró-inflamatórias e pró-aterogénicas

Nazirov FG, Khaybullina ZR* e Sharapov NU

A ligação entre a aterosclerose e a síndrome metabólica ocorre através da inflamação do sistema. Os mecanismos moleculares desta ligação podem ser explicados pela hipótese de que a hipertensão arterial, a obesidade central e a resistência à insulina estão ligadas através da disfunção do endotélio e da inflamação, onde desempenham um papel importante o fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) e as espécies reativas de oxigénio (ROS), que promove a modulação da sinalização do substrato2 do recetor de insulina (IRS2), a resistência à insulina, a ativação do fator nuclear NF-kB (NF-kB) e a IκB quinase β, a disfunção endotelial, a acumulação de lipoproteínas oxidadas de baixa densidade, respostas inflamatórias vasculares com apoptose das células musculares lisas vasculares e aterosclerose instabilidade da placa. Sobreprodução de TNF-a e ERO intimamente ligada à obesidade central e à desregulação das adipocitocinas. Substrato morfológico da placa aterosclerótica, a sua estabilidade e evolução dependem da intensidade de mediadores pró-inflamatórios e da produção de metaloproteinases de matriz, que se ligam intimamente aos componentes da síndrome metabólica, como a obesidade central com produção de adipocitocinas; hipertensão arterial com disfunção endotelial; intolerância à glicose, resistência à insulina e as suas perturbações de sinalização intracelular; acumulação de lipoproteínas oxidadas de baixa densidade e stress oxidativo.