Nagina Parmar, Jamie Hutchison, Gemma Vomiero, Ashok Kumar, Mohamed Abdelhaleem, Isabelle Gaboury, Melanie Kirby-Allen e Robert J. Klaassen
Contexto: Pacientes com anemia falciforme (AF) apresentam eventos isquêmicos resultantes da vaso-oclusão da macro e microcirculação. Um fator de risco associado ao aumento da morbidade e mortalidade é a leucocitose na ausência de infecção. Este estudo investigou o papel dos leucócitos na patogênese da crise aguda da anemia falciforme.
Procedimento: As crianças foram matriculadas em dois centros de cuidados terciários em três grupos: pacientes com hemoglobina SS (Hb SS) admitidos no hospital com uma crise aguda, pacientes com SS sem crise ou em estado estável e controles com triagem de células falciformes negativos e pareados por raça. A citometria de fluxo mediu a expressão da superfície celular de moléculas de adesão.
Resultados: 28 pacientes Hb SS e 10 pacientes controle foram inscritos. Contagens elevadas de leucócitos e plaquetas foram observadas nas crianças em crise (P<0,01) em comparação com crianças saudáveis de controle. Houve um aumento significativo na expressão de moléculas de adesão em neutrófilos e monócitos (CD11, CD 18 e CD-62L) em crianças em estado estável (P<0,05) em comparação com crianças em crise e saudáveis. 71% das crianças em crise estavam recebendo anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) ou hidroxicarbamida, enquanto nenhum dos pacientes em estado estável estava recebendo esses medicamentos.
Conclusão: Mais investigações são necessárias para explicar esses achados, mas provavelmente isso se deve ao uso de AINEs e hidroxiureia em nossos pacientes em crise.