Tokalov SV, Fleischer A e Bachiller D
uma série de patologias que afetam diferentes órgãos, incluindo o pulmão. Um dos principais desafios que afetam as terapias baseadas em iPSCs é o baixo nível de enxertia de iPSCs. Embora os mecanismos exatos pelos quais as iPSC administradas sistemicamente possam ser recrutadas para o pulmão permaneçam pouco compreendidos, resultados recentes mostram que a sua capacidade de enxertia pode não ser apenas uma propriedade da iPSC, mas pode ser causada por alguns eventos nos pulmões dos recetores, incluindo modificações de alguns sinais de sinalização caminhos devido a danos, reparações ou processos de desenvolvimento. O enxerto de proteína fluorescente infravermelha (iRFP) que expressa iPSCs (iRFP-iPSCs) em pulmões intactos e danificados foi investigado 2 semanas após irradiação de hemitórax (HTI, pulmão direito) com 0 (controlo com tratamento simulado), 10 e 20 Gy, ou após administração intratraqueal de bleomicina (BLM, 0,075U) a ratinhos com 8 semanas de idade e a cachorros intactos com 1 dia de idade. A localização das iRFP-iPSCs foi registada in vivo, ex vivo durante a autópsia, nos órgãos dissecados e nas secções de tecido 1 dia e 1 semana após a administração das iRFP-iPSCs. O aumento da inscrição de iRFP-iPSCs únicos nos pulmões desafiados com HTI e BLM foi detetado ex vivo e nos órgãos dissecados e foi também confirmado por exames histológicos logo após a administração, mas não aumentou com o tempo. Em contraste, a injeção de iRFP-iPSCs em crias intactas com 1 dia de idade permitiu uma captação pulmonar robusta, bem como o desenvolvimento de colónias de iRFP-iPSCs derivadas de dadores no pulmão, como foi revelado 1 semana após o transplante. As crias de um dia representam um modelo útil para analisar a captura e enxertia de iPSCs no pulmão.