Randall D. Wolcott, Joseph J. Wolcott, Carlos Palacio e Sandra Rodriguez
Estudos múltiplos de cultura e moleculares estabeleceram a presença de bactérias em placas ateroscleróticas. Embora bactérias estejam presentes dentro da placa, não há uma compreensão clara ou caminho putativo sobre qual parte as bactérias podem desempenhar, se houver, na patogênese da aterosclerose. Os modelos atuais para a patogênese da placa aterosclerótica sugerem que a inflamação persistente é um fator importante; no entanto, as possíveis fontes para essa inflamação sustentada são limitadas. O conceito de infecção por biofilme, "um novo paradigma de patogênese bacteriana", é introduzido para mostrar que bactérias, organizadas em um modo de crescimento de fenótipo de biofilme, produzem um nicho de hospedeiro hiperinflamatório sustentado. O biofilme produz um ambiente oxidativo em uma infecção do hospedeiro. Amostras de placa de 10 pacientes foram examinadas para comparar 16S rDNA com 18S rDNA. Também 4 amostras foram avaliadas em 2 locais separados para avaliar a homogeneidade de bactérias dentro da amostra. O 16S rDNA também foi sequenciado para identificar os microrganismos presentes e sua contribuição relativa à amostra. Várias amostras demonstraram grandes quantidades de DNA bacteriano. O arranjo espacial do DNA bacteriano mostrou uma distribuição muito heterogênea de bactérias na placa. Uma análise de dados do mapa de calor mostra que para amostras que foram avaliadas em 2 locais, as bactérias identificadas estavam intimamente correlacionadas. Para todas as amostras combinadas, as espécies microbianas predominantes identificadas foram frequentemente associadas à cavidade oral. Várias amostras mostram DNA bacteriano muito superior ao que seria esperado por contaminação, sugerindo que as bactérias podem estar se propagando na placa. Se as bactérias estão se propagando dentro da placa, isso provavelmente seria um modo de crescimento do fenótipo do biofilme. O biofilme é conhecido por produzir uma resposta hiperinflamatória em ambientes hospedeiros e, portanto, é um candidato a ser o "motor" para a inflamação persistente necessária para a patogênese da aterosclerose.